ABSTRACT
La etiología del síndrome de ovarios poliquísticos permanece desconocida a pesar de los avances conseguidos por estudios bioquímicos y de morfología. No se ha podido establecer una correlación entre hallazgos histológicos y la producción hormonal hipofisiaria o gonadal; sin embargo, se ha registrado una interacción anormal del eje hipotálamo-hipófisis-gónada, caracterizada por una relación aumentada entre la hormona luteinizante (LH) y la folículo-estimulante (FSH), aunada a sobreproducción de andrógenos, particularmente androstenediona. Las pruebas de reserva hipofisiaria con agonistas de la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas o GnRH, además de demostrar hiperrespuesta de LH que coincide con elevación de androstenediona, ha permitido apreciar también incremento de los niveles de 17-hidroxiprogesterona. Dado que el patrón de formación de gonadotropinas y hormonas esteroides en la mujer con poliquistosis ovárica es muy semejante al de hombres normales, la hipótesis de que el trastorno básico radica en la conformación de un hipotálamo de tipo masculino, sigue siendo vigente.